درمان اکسیژن هایپرباریک در تحقیقات بالینی نویدبخش است

بیماری را تصور کنید که از زخم پای دیابتی رنج می‌برد و درد مداوم زخم‌های بهبود نیافته را تحمل می‌کند و در عین حال با تهدید قریب‌الوقوع قطع عضو مواجه است. هنگامی که درمان‌های سنتی شکست می‌خورند و امید کم‌رنگ می‌شود، اکسیژن‌درمانی هایپربار (HBOT) به عنوان یک راه‌حل بالقوه ظاهر می‌شود. با این حال، این مداخله امیدوارکننده، تناقض خاص خود را به همراه دارد—ماهیت دوگانه استرس اکسیداتیو که می‌تواند هم التیام‌بخش باشد و هم آسیب‌رسان.

HBOT که اولین بار در سال 1879 به عنوان یک درمان کمکی پیشنهاد شد، دامنه درمانی خود را در چندین بیماری پزشکی گسترش داده است. امروزه، به عنوان یک مداخله موثر برای آسیب بافتی ناشی از تشعشع، زخم پای دیابتی، مسمومیت با مونوکسید کربن، بیماری رفع فشار و آمبولی گازی شریانی عمل می‌کند. انجمن پزشکی زیردریایی و هایپربار (UHMS) HBOT را به عنوان تنفس اکسیژن نزدیک به 100٪ در یک محفظه تحت فشار در فشار اتمسفر مطلق (ATA) ≥1.4 تعریف می‌کند. در حالی که UHMS در حال حاضر 14 نشانه تایید شده را به رسمیت می‌شناسد، کاربردهای جدیدی همچنان در حال ظهور هستند—از جمله آماده‌سازی قبل از عمل برای روش‌های جراحی.

مطالعات کوهورت متعدد و کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌شده نشان می‌دهند که HBOT قبل از عمل می‌تواند عوارض پس از عمل را کاهش دهد و مدت اقامت در ICU را در جراحی‌های مختلف—از جراحی شکم تا پانکراتیکودودنکتومی—کوتاه کند. با توجه به اینکه عوارض جراحی با نتایج ضعیف کوتاه‌مدت و بلندمدت، سلامت روان ضعیف و افزایش هزینه‌های مراقبت‌های بهداشتی مرتبط است، اثرات پیشگیرانه HBOT می‌تواند مسیرهای بهبودی کلی را به طور قابل توجهی بهبود بخشد.

مزایای پری‌اپراتیو این درمان عمدتاً ناشی از ظرفیت‌های پیشگیری از عفونت و بهبود زخم آن است. به نظر می‌رسد استرس اکسیداتیو—یک مسیر مکانیکی کلیدی—نقش فعالی‌کننده در اثرات پیش‌شرطی جراحی HBOT ایفا می‌کند. گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) افزایش یافته، پاکسازی پاتوژن را افزایش می‌دهند و در عین حال تولید فاکتور رشد (VEGF، PGF، Ang1/2) و جذب سلول‌های بنیادی مغز استخوان را برای ارتقای رگ‌زایی تحریک می‌کنند.

با این حال، HBOT با نگرانی‌های موجهی در مورد پتانسیل خود برای القای استرس اکسیداتیو مضر مواجه است. ROS و گونه‌های نیتروژن واکنشی (RNS) بیش از حد ممکن است باعث آسیب اکسیداتیو/نیتروزاتیو، پیری میتوکندری، ژنوتوکسی و التهاب مزمن شوند. این تعادل ظریف بین مزایای درمانی و خطر پاتولوژیک همچنان یک ملاحظه حیاتی در کاربردهای بالینی است.

تحقیقات فعلی با هدف ارزیابی سیستماتیک تأثیر HBOT بر نشانگرهای استرس اکسیداتیو انسانی، پاسخ‌های التهابی و رگ‌زایی است—حوزه‌هایی که در ادبیات موجود فاقد سنتز جامع هستند. درک این مکانیسم‌ها می‌تواند کاربردهای HBOT را بهینه کند و در عین حال آسیب‌های احتمالی را کاهش دهد.

شواهد نشان می‌دهد که HBOT بر استرس اکسیداتیو از طریق تعاملات پیچیده و پویا تأثیر می‌گذارد—نه تحریک یا سرکوب ساده. سه عامل کلیدی این اثرات را تعدیل می‌کنند:

• فشار و مدت زمان اکسیژن:در محدوده‌های درمانی، افزایش فشار و زمان قرار گرفتن در معرض، نشانگرهای استرس اکسیداتیو را افزایش می‌دهد. با این حال، فراتر رفتن از مقادیر آستانه ممکن است باعث آسیب سلولی شود و نیاز به فردی‌سازی دقیق پارامترها دارد.
• تکرار درمان:در حالی که جلسات مکرر خطر آسیب اکسیداتیو تجمعی را به همراه دارد، فواصل مناسب می‌تواند دفاع آنتی‌اکسیدانی درون‌زا را تنظیم کند—که نیاز به بهینه‌سازی پروتکل را برجسته می‌کند.
• عوامل خاص بیمار:سن، بیماری‌های همراه (به عنوان مثال، دیابت، بیماری‌های قلبی عروقی) و وضعیت اکسیداتیو پایه به طور قابل توجهی بر نتایج درمانی تأثیر می‌گذارد و نیاز به ارزیابی‌های شخصی‌شده ریسک-فایده دارد.

HBOT تعدیل ایمنی وابسته به زمینه را نشان می‌دهد—افزایش التهاب ضد میکروبی در عفونت‌ها و در عین حال سرکوب التهاب پاتولوژیک در بیماری‌های خودایمنی. اثرات پرو-رگ‌زایی آن از طریق مسیرهای متعدد رخ می‌دهد:

• القای فاکتور رشد (VEGF و غیره) که تکثیر اندوتلیال را تحریک می‌کند
• بسیج سلول‌های بنیادی مغز استخوان برای ترمیم عروق
• بهبود اکسیژن‌رسانی بافتی که محیط‌های میکرو مجاز ایجاد می‌کند

• مطالعات مکانیکی برای روشن کردن روابط دوز-پاسخ
• بهینه‌سازی پروتکل از طریق اصلاحات فشار/مدت زمان/تکرار
• رویکردهای پزشکی شخصی‌شده که پروفایل ژنومی/پروتئومی را ادغام می‌کنند
• درمان‌های ترکیبی با مداخلات دارویی/جراحی

همانطور که تحقیقات تعاملات بیولوژیکی پیچیده HBOT را روشن می‌کند، پزشکان باید در متعادل کردن پتانسیل درمانی قابل توجه آن در برابر شبح همیشگی آسیب اکسیداتیو هوشیار باشند—یک شمشیر دولبه واقعی در درمان‌های پزشکی.